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廈門大學(xué)破解“神藥”二甲雙胍“降糖”之謎
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日期:2017-3-14 瀏覽次數(shù)
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10月11日,廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院林圣彩(Sheng-Cai Lin)教授課題組在Cell Metabolism上發(fā)表了題為“Metformin Activates AMPK through the Lysosomal Pathway”的論文,揭開了二甲雙胍降血糖作用背后的機制,并且找到了該藥抗癌作用相關(guān)的新線索。
二甲雙胍是治療2型糖尿病(type 2 diabetes,T2D)最廣泛使用的一線藥物。這一藥物比其它降糖藥更具臨床優(yōu)勢,較少誘導(dǎo)低血糖癥或體重增加的發(fā)生,同時具有逆轉(zhuǎn)脂肪肝,改善胰島素敏感性以及T2D相關(guān)心血管疾病的作用。此外,研究還發(fā)現(xiàn),二甲雙胍能夠延長線蟲和小鼠的壽命。同時,它還能夠降低患者的癌癥發(fā)病率??茖W(xué)家們提出了一個名為TAME(Targeting Aging with Metformin)的臨床試驗,用于調(diào)查二甲雙胍能否延緩衰老相關(guān)的疾病,包括癌癥、心血管疾病和老年癡呆癥。
AMPK(AMP-activated protein kinase)是多種代謝途徑的主要參與者。先前的研究發(fā)現(xiàn),二甲雙胍的疾病治療作用至少部分與導(dǎo)致AMPK激活有關(guān)。然而,二甲雙胍激活A(yù)MPK的機制目前尚不清楚,甚至是有爭議的。2014年發(fā)表的一項研究表明,二甲雙胍治療增加了細胞內(nèi)的AMP水平,但后來的一些研究在用二甲雙胍處理的細胞系中并未檢測到AMP水平的變化。
此外,先前的研究還發(fā)現(xiàn),支架蛋白AXIN通過共轉(zhuǎn)移肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)到溶酶體表面,在葡萄糖饑餓(glucose starvation)誘導(dǎo)的AMPK激活中扮演了至關(guān)重要的角色。在這過程中,AXIN還影響了溶酶體v-ATPase-Ragulator復(fù)合物。
“老朋友”——AMPK信號通路
據(jù)廈大生科院新聞稱,林圣彩教授課題組長期致力于細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的研究。在這項新研究中,他們意外發(fā)現(xiàn),二甲雙胍降血糖作用機制相關(guān)的信號通路,竟然是一位自己多年來研究的“老朋友”——AMPK信號通路。
在這一研究中,科學(xué)家們利用二甲雙胍治療的AXIN肝臟特異性敲除(metformin-treated AXIN-liver-specific knockout)小鼠(AXINLKO),探討了AXIN是否是二甲雙胍介導(dǎo)AMPK激活所需要的。
研究小組觀察到,在AXINLKO小鼠的肝組織勻漿中,二甲雙胍給藥對p-T172-AMPK的誘導(dǎo)作用幾乎消失了。他們還在原代肝細胞中檢查了AXIN在AMPK激活中的作用,結(jié)果發(fā)現(xiàn),刪除AXIN廢除了二甲雙胍處理誘導(dǎo)的AMPK激活。
這一研究還在HEK293T細胞中調(diào)查了v-ATPase在二甲雙胍誘導(dǎo)的AMPK激活中的作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn),當ATP6v0c(v0c subunit of v-ATPase)被敲除后,二甲雙胍無法激活A(yù)MPK。這一研究結(jié)果表明,基于AXIN的溶酶體途徑是二甲雙胍處理誘導(dǎo)AMPK激活所必需的。
有意思的是,除了激活A(yù)MPK外,該課題組還發(fā)現(xiàn),二甲雙胍的另一個重要功能是抑制了與細胞增殖息息相關(guān)的信號通路mTOR,而這條通路的抑制很有可能與降低患癌風險有關(guān),從而起到“一石二鳥”的功效。
總結(jié)來說,這一研究證明了,二甲雙胍通過AXIN/ LKB1-v-ATPase-Ragulator通路不僅激活了AMPK,還抑制了mTORC1,為理解二甲雙胍能夠產(chǎn)生無數(shù)“益處”背后的機制提供了有價值的分子見解。
編輯點評:二甲雙胍是目前使用最廣泛的降糖藥,揭開其降糖機制,也就能很好的指導(dǎo)研究者在其抗癌、長壽等方面作用的研究,而且比起人們的盲目追捧,這也能指導(dǎo)更多人更科學(xué)的用藥,所以如今對二甲雙胍的研究有了新突破,是不是意味著抗癌領(lǐng)域也將引來一些新變化?
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